Кожа и зубы имеют общее происхождение из эктодермальных тканей, и ряд исследований продемонстрировал связь между атопическим дерматитом и аномалиями в развитии зубов, такими как гипоминерализация и гиподонтия. Недавний обзор был направлен на выявление возможных связей между атопическим дерматитом и агенезией зубов, и исследователи предположили, что эти состояния могут быть связаны через общий механистический путь взаимодействия белков.
Исследователи из институтов Китая и Сингапура изучили многочисленные примеры в научной литературе, которые показали сходство между хроническим воспалительным заболеванием кожи и аномалиями в структуре зубов. Они указали на сингапурское когортное исследование, проведенное в 2017 году, которое показало, что у детей с атопическим дерматитом риск развития кариеса зубов к 3 годам в три раза выше. Проведенное в 2021 году перекрестное общенациональное исследование среди взрослого населения в Южной Корее показало аналогичную связь, обнаружив, что распространенность разрушенных, отсутствующих и пломбированных зубов была тесно связана с диагнозом атопического дерматита.

На основании этих и других результатов исследователи в обзоре написали, что была выдвинута гипотеза об “эктодермальном субклиническом дефекте развития”, обусловленном общим тканевым происхождением кожи и зубов, и что генетические мутации, связанные с атопическим дерматитом, могут иметь общий патогенетический путь с аномалиями в развитии зубов.

Обзор не выявил прямого совпадения между генами, связанными с дефектами эпидермального барьера при атопическом дерматите и агенезе зубов, что побудило исследователей провести анализ белковых взаимодействий между этими состояниями с целью дальнейшего изучения возможных общих путей развития. Они выявили потенциальные межбелковые взаимодействия между белками, которые, как известно, связаны с этими состояниями, в частности десмосомальными белками, которые участвуют в поддержании кожного барьера, и β–катенином, который регулирует рост клеток и адгезию между клетками и участвует в одонтогенезе среди прочих своих функций.

“Конкретный механизм, с помощью которого эти два заболевания взаимодействуют таким образом, остается неясным, и необходимы дополнительные доказательства”, - пишут исследователи. “Тем не менее, эти результаты помогают сузить возможные общие патогенные пути для будущих исследований в этой новой области и помогают подтвердить гипотезу о том, что общие генетические мутации в структуре эпидермиса могут увеличить риск агенеза зубов, таким образом, связывая структурные дефекты кожного барьера и формирование зубов”, - заключили они.